Vínculo entre la infección por virus Epstein Barr y la Esclerosis Múltiple

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Vínculo entre la infección por virus Epstein Barr y la Esclerosis Múltiple

Mensaje por ThePatient » Mié Nov 15, 2017 4:53 pm

La exposición a la proteína de membrana latente 1(LMP1) del virus Epstein-Barr induce la producción de anticuerpos reactivos contra la mielina in vivo.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune del sistema nervioso central (SNC) .

La reactividad cruzada de las proteínas neuronales con antígenos exógenos se considera uno de los posibles mecanismos de activación de la EM. Anteriormente, se demostró que los anticuerpos específicos de la proteína básica de mielina monoclonal (PBM) de pacientes con EM reaccionan cruzadamente con la proteína de la membrana latente 1 (LMP1) del virus de Epstein-Barr (VEB). Existen datos que apoyan que la mononucleosis infecciosa, que se caracteriza por una exposición masiva y prolongada al VEB, aumenta el riesgo de desarrollo de la EM.

En este estudio, reportaron que la exposición de ratones a LMP1 resulta en la inducción de autoanticuerpos reactivos de mielina in vivo. Posiblemente, la exposición crónica o múltiples exposiciones agudas al antígeno viral pueden reorientar las células B de la producción de anticuerpos antivirales a los anticuerpos específicos del antígeno mielínico. Sin embargo, incluso en los animales consanguíneos, que son casi idénticos en cuanto a su genoma, este efecto sólo se observa en el 20 a 50 % de los animales, lo que indica que este cambio se produce por casualidad, y no de forma sistemática.

El análisis de inmunoprecipitación cruzada mostró que sólo una parte de los anticuerpos anti-PBM de ratones inmunizados con LMP1 podrían unirse simultáneamente a LMP1. En contraste, la mayoría de los anticuerpos anti-LMP1 de ratones inmunizados con PBM se unen a PBM. La secuenciación de novo de anticuerpos anti-LMP1 y anti-PBM por espectrometría de masas demostró una mayor diversidad clonal en ratones inmunizados con LMP1 en comparación con ratones inmunizados con PBM. Sugieren que la inducción de anticuerpos reactivos PBM en ratones inmunizados con LMP1 puede ser causada por células dendríticas foliculares (FDC) o por células T que son cebadas por antígenos de mielina directamente en el SNC. Estos hallazgos ayudan a dilucidar el vínculo todavía enigmático entre la infección por EBV y el desarrollo de la EM, sugiriendo que los anticuerpos reactivos a la mielina que se presentan como respuesta a la proteína EBV LMP1 no son verdaderamente reactivos cruzados, sino que son causados principalmente por la propagación del epitopo.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5498468/



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