Alteración del sistema serotoninérgico junto con trastornos del sueño en niños autistas.

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Alteración del sistema serotoninérgico junto con trastornos del sueño en niños autistas.

Mensaje por ThePatient » Lun Dic 11, 2017 6:45 pm

En este estudio se encontró que más de la mitad de los niños con autismo tenían problemas gastrointestinales. Se desconoce la causa exacta de la alta tasa de problemas gastrointestinales en niños autistas, pero se han propuesto una serie de hipótesis sobre el mecanismo de estos problemas: estos síntomas pueden deberse a la alteración de la microflora intestinal endógena que promueve el crecimiento excesivo de microorganismos patógenos sospechosos de producir neurotoxinas.

Los síntomas gastrointestinales también pueden estar relacionados con una alteración de la mucosa intestinal, causando malabsorción de proteínas grandes como la gliadina y la caseína. Los péptidos derivados del gluten y la caseína no se convierten en aminoácidos y el aumento de la permeabilidad intestinal permite que los péptidos se filtren en el torrente sanguíneo, donde circulan y eventualmente cruzan la barrera hematoencefálica, lo que podría conducir a la inflamación y alterar las funciones neurológicas.

Varios estudios han investigado posibles cambios en la señalización de la serotonina en condiciones patológicas del intestino, debido a que el sitio predominante de la síntesis, almacenamiento y liberación de serotonina son las células enterocromáticas de la mucosa intestinal. Se han demostrado cambios en la señalización de la serotonina en varias enfermedades gastrointestinales.

Finalmente, en algunos informes, la disminución de la actividad de las enzimas digestivas ha contribuido a los problemas gastrointestinales en niños con autismo. El estudio de Horvath mostró que el 49% de los niños con autismo que se sometieron a endoscopia tenían deficiencias en una o más enzimas de la disacáridasa, especialmente lactasa y maltasa. Esta deficiencia puede llevar también problemas gastrointestinales.

En el estudio actual, los niños con autismo tuvieron problemas de sueño significativamente más graves que los controles niños. Los resultados muestran que el grupo de autismo tuvo puntuaciones significativamente más altas en resistencia a la hora de acostarse, ansiedad, parasomnias, respiración alterada durante el sueño y somnolencia diurna.

Se ha planteado la hipótesis de que las dificultades del sueño vistas en el autismo son el resultado de la activación aberrante de los circuitos neuronales involucrados en el control del movimiento ocular rápido y del sueño no-REM. Otra hipótesis puede estar relacionada con la producción de melatonina. La serotonina es el precursor de la melatonina, por lo que si hubiera niveles plasmáticos o cerebrales alterados de serotonina podría llevar a una disminución en la secreción de melatonina en humanos. Se ha sugerido que la regulación de la melatonina puede ser anormal en el autismo.

En este artículo se indica una correlación positiva entre la gravedad de los trastornos del sueño y la gravedad de los síntomas del autismo. En otro estudio, se demostró que cuantas menos horas de sueño por noche mayor era la sintomatología en los pacientes autistas y mayor el déficit de habilidades sociales.

En el presente trabajo, se observaron mayores niveles de serotonina plasmática en niños autistas. Las conclusiones de investigaciones anteriores sobre este tema son incoherentes. En estudios anteriores se ha demostrado un aumento de los niveles de serotonina en el plasma. También mostraron que el nivel de serotonina plaquetaria fue significativamente más alto en adultos autistas que en los controles.

El mecanismo exacto del aumento de la serotonina circulatoria en pacientes autistas ha permanecido confuso. Se han expresado diferentes hipótesis en relación con la alteración del metabolismo de la serotonina en el autismo. Nakamura et al. en su estudio sugirieron que la hiperserotoninemia está relacionada con la disfunción del receptor de serotonina (SERT) que lleva a una menor entrada de serotonina en la célula y por lo tanto aumenta la acumulación de serotonina en la sangre. Esta hipótesis coincide con el trastorno en el sistema serotoninérgico en las patologías digestivas debidas a la activación de los TLRs por ciertos virus y bacterias. Consultar los anteriores posts:

viewtopic.php?f=8&t=18
viewtopic.php?f=8&t=19
http://www.foropacientes.com/viewtopic.php?f=8&t=20

En el presente estudio, el nivel del neurotransmisor se correlacionó negativamente con la gravedad de la enfermedad y los problemas respiratorios durante el sueño. Además, la investigación con modelos animales ha sugerido que el nivel de serotonina cerebral controla el comportamiento sueño-vigilia. Monti en un estudio en animales demostró que los ratones sin 5-HT exhiben mayores cantidades de sueño REM que sus contrapartes de tipo salvaje .

Los ratones sin receptores de serotonina también mostraron un aumento significativo en la vigilia y una reducción en el sueño de onda lenta. Nakamura et al., planteó la hipótesis que debido a la perturbación de la señalización del receptor de serotonina (SERT), la serotonina es incapaz de entrar en las células y realizar su función, lo que posteriormente lleva a una elevación compensatoria de la producción de serotonina. Los niveles altos de serotonina pueden funcionar como retroalimentación endógena para tratar de superar la patogénesis del autismo. Sin embargo, se necesitan más estudios para aclarar el tema.

Como conclusión: El presente estudio encontró que la incidencia de los trastornos gastrointestinales y del sueño en niños autistas fue mayor que en niños sanos; por otro lado, se encontró una relación significativa entre los problemas del sueño y el nivel de serotonina plasmática con la gravedad del trastorno.

Artículo completo: http://journals.tubitak.gov.tr/medical/ ... 507-68.pdf



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