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Mononucleosis infecciosa

El virus de Epstein-Barr infecta a más del 95% de la población adulta de todo el mundo. En la infancia la primoinfección tiende a ser asintomática y conduce a una persistencia de la vida del virus a nivel intracelular, pero en adolescentes y adultos puede causar mononucleosis infecciosa (MI), una enfermedad linfoproliferativa generalmente autolimitada.

La mononucleosis infecciosa es el principal síndrome clínico de la infección por el virus de Epstein-Barr; Este síndrome clínico se caracteriza por fiebre, faringitis amigdalina, linfadenopatía y linfocitos atípicos.1

Las infecciones por citomegalovirus (CMV) y Toxoplasma gondii, aunque generalmente son benignas, pueden causar mononucleosis infecciosa. Una infección aguda por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) también puede simular una mononucleosis infecciosa.2

Entre los signos y los síntomas de la mononucleosis se pueden incluir los siguientes:

  • Fatiga
  • Dolor abdominal
  • Diarrea
  • Dolor de garganta, quizás mal diagnosticado como faringitis estreptocócica, que no mejora después del tratamiento con antibióticos
  • Fiebre
  • Tos, congestión nasal o secreción nasal.
  • Inflamación de ganglios linfáticos generalmente en el cuello, pero a veces también en las axilas y/o la ingle
  • Inflamación de las amígdalas
  • Dolor de cabeza
  • Sensibilidad a la luz
  • Dolor muscular
  • Sarpullido

Los síntomas de la MI son causados por la respuesta inmune a la infección. Aunque el VEB infecta principalmente las células B y puede causar su proliferación, el número excesivo de linfocitos observados, que son responsables de la mononucleosis, son en su mayoría células T. La especificidad de estas células T se dirige en gran medida a las proteínas del VEB producidas en las células B infectadas. Las citoquinas producidas durante la respuesta inmune caótica que ocurre en la MI producen la fiebre característica, el malestar y otros síntomas inflamatorios. La enfermedad disminuye a medida que la respuesta inmunitaria se ajusta, hasta llegar a ser más parecida a la de una persona infectada asintomáticamente. El VEB persiste durante toda la vida en el huésped gracias a que expresa una seria de proteínas que consiguen inhibir la presentación antigénica HLA-II y HLA-I para impedir el reconocimiento por parte del sistema inmunitario. Sin embargo, alrededor del 30% de los adultos desarrollan MI después de la infección por VEB, mientras que la mayoría seroconvierten sin síntomas notables. Lo que nos lleva a pensar en la existencia de una predisposición genética a desarrollar MI y otras enfermedades asociadas a este virus.3

Los datos presentados por McAulay et al. muestran claramente una tendencia a relacionar ciertos alelos HLA con la MI e indican que la variación genética en las respuestas de las células T influye en el resultado de la infección primaria por VEB y el nivel de persistencia viral. Dado que la clase I de HLA determina la eficacia de la presentación de los péptidos virales a las células T, es fácil prever cómo esta variación genética podría afectar a la respuesta inmune contra la infección por VEB. Una respuesta subóptima de las células T al virus durante la MI podría resultar en un nivel más alto de persistencia viral en las células B, aumentando así la posibilidad de infección por VEB de estas células y la supervivencia subsiguiente de células B anormales que tienen potencial maligno. El hecho de que los mismos alelos HLA de clase I (marcadores HLA de clase I D6S510 y D6S265) que influyen en la frecuencia de la MI también se hayan relacionado con el linfoma de Hodgkin (HL) asociado al VEB, sugiere una base genética para el aumento del riesgo de HL VEB-positivo en aquellos individuos que han sufrido de MI.4

 

BILIBOGRAFÍA

  1. Dematapitiya C, Perera C, Chinthaka W, et al. Cold type autoimmune hemolytic anemia- a rare manifestation of infectious mononucleosis; serum ferritin as an important biomarker. BMC Infect Dis. 2019;19(1):68. Published 2019 Jan 18. doi:10.1186/s12879-019-3722-z https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6339345/
  2. Dumoulin A et al. Common causes of infectious mononucleosis. Rev Med Suisse. 2018 Oct 10;14(622):1799-1802. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30307140
  3. Farrell PJ. Role for HLA in susceptibility to infectious mononucleosis. The Journal of Clinical Investigation. 2007;117(10):2756-2758. Available in: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1994638/
  4. McAulay KA, Higgins CD, Macsween KF, et al. HLA class I polymorphisms are associated with development of infectious mononucleosis upon primary EBV infection. The Journal of Clinical Investigation. 2007;117(10):3042-3048. Available in: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1994627/